Meningitis tuberculosa: ¿qué es y qué síntomas presenta?

Mata a más personas que el sida, la malaria y todas las enfermedades tropicales juntas. Afecta sobre todo a los niños, hasta 300.000 al año.

La forma más eficaz de defensa contra esta enfermedad es, sobre todo, la sensibilización de la población y los profesionales sanitarios, el diagnóstico precoz, la lucha contra la aparición de cepas bacterianas multirresistentes y, en algunos países, la vacunación continua con una vacuna específica.

La meningitis tuberculosa (TB) es la forma más grave de tuberculosis extrapulmonar, una forma que se ha extendido a otros órganos del cuerpo además de afectar a los pulmones.

También es la forma más frecuente de meningitis bacteriana en las comunidades afectadas por las epidemias de VIH y SIDA.

Si se diagnostica y trata a tiempo, hasta el 95% de los pacientes pueden recuperarse totalmente.

Si la enfermedad progresa a estadios avanzados a pesar del tratamiento antibiótico, la discapacidad y, por desgracia, la muerte son consecuencias comunes.

La meningitis tuberculosa es más frecuente en los países en desarrollo, donde el diagnóstico suele retrasarse debido a la confusión con otras formas de meningitis bacteriana, lo que conduce a un tratamiento incorrecto y a la pérdida de tiempo.

En las comunidades más desarrolladas, la meningitis tuberculosa se da sobre todo en ancianos y en pacientes inmunodeprimidos. Los pacientes inmunodeprimidos tienen una inmunidad natural reducida debido a otras enfermedades crónicas o están tomando un tratamiento que reduce su inmunidad.

Incluso en los países desarrollados, el diagnóstico puede retrasarse o ser inexacto, debido al desconocimiento de la enfermedad. Debido a la vacunación a largo plazo, hoy en día los médicos no se encuentran habitualmente con esta enfermedad ni la esperan en sus pacientes.

La meningitis tuberculosa está causada por Mycobacterium tuberculosis.

Se trata de un bacilo Gram-positivo, aeróbico, no esporulante, no móvil y lejanamente emparentado con los Actinomicetos.

Los factores predisponentes de la meningitis tuberculosa son similares a los de cualquier otra forma de tuberculosis.

Entre ellos se incluyen

• Pobreza
• hacinamiento
• analfabetismo
• desnutrición
• alcoholismo
• abuso de sustancias
• diabetes
• tratamiento inmunosupresor
• tumor maligno
• traumatismo craneal
• infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

La transmisión de la bacteria Mycobacterium tuberculosis a una persona sana se produce principalmente a través de gotitas que flotan libremente en el aire.

Una vez inhaladas, entran en los pulmones, donde Mycobacterium tuberculosis se multiplica en los macrófagos alveolares, que son las células responsables de la defensa inmunitaria de los pulmones.

En un plazo de 2 a 4 semanas, se propagan por el torrente sanguíneo a órganos situados fuera de los pulmones y forman pequeños granulomas, que pueden afectar a las meninges y al tejido cerebral adyacente.

Estas lesiones son más frecuentes en las meninges y en la superficie subpial o subependimaria del cerebro. Los focos abundantes de granulomas que contienen bacterias permanecen inactivos durante varios años.

Los granulomas que han permanecido inactivos durante varios años se rompen y su contenido se vierte en el espacio subaracnoideo del cerebro, por lo que se produce una meningitis tuberculosa.

Se desconoce la causa exacta de la ruptura de los granulomas, pero la inmunidad debilitada, incluida la malnutrición y la infección por VIH, desempeña un papel importante.

La diseminación directa desde un foco tuberculoso, por ejemplo desde el oído medio o desde una inflamación vertebral (espondilitis), es relativamente rara como causa de meningitis tuberculosa.

En la infección por meningitis se produce un derrame meníngeo que contiene diversas bacterias.

Las bacterias obstruyen las estrechas vías y aberturas por las que fluye y circula el líquido alrededor de todas las partes del cerebro: el tronco encefálico, las arterias cerebrales y los nervios craneales. El líquido también rodea la médula espinal y las raíces medulares.

La obstrucción del flujo de líquido más allá del tentorio (el límite entre los grandes lóbulos del cerebro y el cerebelo) conduce a la hidrocefalia comunicante, que es el tipo más común de hidrocefalia.

La obstrucción del tracto de salida del cuarto ventrículo conduce a la hidrocefalia no comunicante, más rara pero más grave. A diferencia de la hidrocefalia comunicante, requiere un tratamiento neuroquirúrgico invasivo.

La meningitis tuberculosa suele ir precedida de un periodo variado de síntomas inespecíficos. Entre los síntomas inespecíficos más frecuentes se encuentran:

• Náuseas
• náuseas
• fatiga
• pérdida de peso
• fiebre
• dolor muscular
• dolor de cabeza

En la primera visita al médico, la mayoría de los pacientes ya se encuentran en una fase avanzada de la enfermedad que presenta estos síntomas:

• fiebre
• dolor de cabeza
• vómitos
• cambios en la sensibilidad
• rigidez de nuca

Pueden aparecer opacidades de los nervios craneales, pérdida de visión y otros déficits neurológicos con signos de aumento de la presión intracraneal, como cefalea intensa y vómitos, que son síntomas de una fase ya avanzada de la meningitis tuberculosa.

Los pacientes ancianos presentan síntomas clínicos atípicos, lo que suele retrasar el diagnóstico. Los síntomas meníngeos son menos frecuentes en estos pacientes. Predominan la fiebre, la cefalea, los vómitos, la rigidez de nuca, la alteración de la sensibilidad, las convulsiones y los déficits neurológicos locales.

A veces, la meningitis tuberculosa en los ancianos puede manifestarse como demencia subaguda con deterioro de la memoria y cambios de personalidad.

En los pacientes pediátricos, los hallazgos clínicos están dominados por signos de aumento de la presión intracraneal, convulsiones, parálisis de las extremidades y de la cara, e incluso coma.

Las convulsiones tónicas y clónicas generalizadas son las más frecuentes en la meningitis tuberculosa.

Una anomalía metabólica frecuente en los pacientes con meningitis tuberculosa es la hiponatremia, es decir, el bajo contenido de sodio en el organismo, causado por los vómitos repetidos y la malnutrición.

Las fases más avanzadas de la meningitis tuberculosa se caracterizan por un coma profundo, hemiplejía (parálisis de la mitad del cuerpo) o paraplejía (parálisis de los brazos o las piernas), descerebración con el cuerpo doblado hacia atrás, deterioro de las constantes vitales y, finalmente, la muerte.

La parálisis del nervio craneal se produce en aproximadamente el 25% de los casos. El nervio craneal más comúnmente afectado es el sexto par craneal, responsable de los movimientos oculares laterales.

La lesión del nervio craneal se produce por afectación del tronco encefálico o por aumento de la presión intracraneal.

La pérdida de visión es una complicación muy triste y grave de la meningitis tuberculosa.

Hay varias razones por las que se produce el daño del nervio óptico. Una de ellas es la opresión del nervio óptico en el agrandamiento del tercer ventrículo en la hidrocefalia, la opresión por granuloma o la toxicidad del etambutol. El etambutol es un antibiótico que se administra en dosis altas en la tuberculosis.

El llamado tuberculoma optoquiasmático es una causa rara de insuficiencia visual en la meningitis tuberculosa. Se trata de una afectación del nervio óptico y del tronco encefálico por lesiones en forma de anillo visibles en la resonancia magnética cerebral.

La paraplejia (parálisis de brazos o piernas) es una complicación muy frecuente, causada por una radiculomielitis tuberculosa o por la afectación de la médula espinal por granulomas.

Las manifestaciones de la radiculomielopatía tuberculosa incluyen dolor, hormigueo, trastornos del control de la vejiga y atrofia muscular, que es una manifestación tardía de la afectación nerviosa.

Los infartos cerebrales también son frecuentes en los pacientes con meningitis tuberculosa. Se trata de accidentes cerebrovasculares súbitos causados por isquemia, es decir, un aporte insuficiente de sangre al cerebro. A menudo se localizan en los ganglios basales responsables de los movimientos y en el tálamo.

La meningitis tuberculosa se clasifica en tres estadios en función de la profundidad de la inconsciencia. Se evalúan tres categorías neurológicas mediante la escala GCS:

Apertura de los ojos

• Apertura espontánea de los ojos (4 puntos)
• apertura a la dirección (3 puntos)
• apertura a la acción dolorosa (2 puntos)
• no apertura de los ojos (1 punto)

Mejor expresión vocal

• respuesta verbal adecuada (5 puntos)
• respuesta verbal inadecuada (4 puntos)
• responde sólo con palabras sueltas (3 puntos)
• sonidos ininteligibles (2 puntos)
• no responde (1 punto)

Mejor respuesta motora

• realiza un movimiento apropiado cuando se le indica (6 puntos)
• realiza un movimiento automático de defensa ante un estímulo doloroso (5 puntos)
• realiza un movimiento automático de huida ante un estímulo doloroso (4 puntos)
• realiza un movimiento inespecífico de flexión de extremidades ante un estímulo doloroso (3 puntos)
• realiza un movimiento inespecífico de extensión de las extremidades ante un estímulo doloroso (2 puntos)
• no realizar ningún movimiento en respuesta al dolor (1 punto)

Una puntuación de 15 a 13 en la escala de Glasgow indica una alteración leve o nula de la consciencia.
Una puntuación de 12 a 9 en la escala de Glasgow indica una alteración moderada de la consciencia.
Una puntuación inferior a 8 en la escala de Glasgow indica una alteración grave de la consciencia y coma.

Grados de meningitis tuberculosa según la escala GCS anterior:

• Grado 1: GCS 15 sin déficit neurológico focal.
• Grado 2: GCS 11-14 o GCS 15 con síntomas neurológicos focales.
• Grado 3: GCS < 10

Para un diagnóstico correcto, lo más importante es la detección precoz de la causa, o al menos la presunción médica de un diagnóstico de tuberculosis. El paciente debe someterse a varios exámenes, por ejemplo, una punción lumbar con el objetivo de realizar un examen de laboratorio del líquido.

El examen de la linfa es crucial para confirmar el diagnóstico de meningitis tuberculosa. Los cambios característicos en la linfa ayudan a distinguir la tuberculosis de otras causas de meningitis crónica.

Los cambios típicos en el licor incluyen, por ejemplo, células multiplicadas, bajos niveles de glucosa y aumento de los niveles de proteínas.

La regla de oro es también la detección de la bacteria Mycobacterium tuberculosis en el licor mediante examen microscópico. Desgraciadamente, el frotis sólo es positivo en el 5-30% de los pacientes.

El "cultivo" de la bacteria en un suelo específico en el laboratorio y la confirmación del diagnóstico de este modo tampoco son siempre positivos y pueden tardar hasta varias semanas.

Se puede obtener un resultado más rápido con una sensibilidad comparable utilizando una prueba especial.

El denominado sistema de detección de micobacterias BacTec es un sistema totalmente automatizado que detecta el dióxido de carbono producido durante el metabolismo microbiano.

El dióxido de carbono hace que descienda el pH del medio y cambia el color del sensor de verde oscuro a amarillo. El cambio de color se controla continuamente y el propio instrumento lo notifica inmediatamente.

La detección de la bacteria de la tuberculosis en el licor sigue siendo un importante reto diagnóstico.

Por ello, se han desarrollado varias pruebas de diagnóstico nuevas, como la prueba ELIspot o la detección de células que segregan anticuerpos anti-Bacillus Calmette-Guérin en el licor.

Neuroimagen

Tanto la tomografía computarizada (TC) como la resonancia magnética (RM) son modalidades de imagen valiosas en el diagnóstico de la meningitis tuberculosa y en la evaluación de las complicaciones de la enfermedad y el tratamiento.

Los cambios característicos en la TC incluyen la presencia de derrames, hidrocefalia, aumento de la señal en las meninges e infartos periventriculares (alrededor de los ventrículos) y edema cerebral.

La presencia de hidrocefalia se asocia a un mayor riesgo de ictus e indica un mal pronóstico de la enfermedad.

Un método de imagen más sensible para la meningitis tuberculosa es la IRM cerebral. El examen, realizado junto con el agente de contraste gadolinio, puede revelar la afectación meníngea en una fase temprana de la enfermedad.

En las radiografías de tórax de los pacientes pueden aparecer nódulos agrandados, pulmones salpicados de granulomas tuberculosos y derrames.

La tuberculosis no se manifiesta poco después de la infección, como otras enfermedades infecciosas, sino que tiene un periodo de incubación muy largo.

Tras la infección, se forman en el organismo granulomas clínicamente silentes (tuberculomas) que permanecen "en silencio" durante varios años. Esta fase de la enfermedad se denomina fase latente de la tuberculosis.

Tras un brote, la propagación de las bacterias del SNC es relativamente rápida. Para los médicos, el periodo de diagnóstico es crucial, cuando pueden detectar el agente causante de la meningitis infecciosa.

El tratamiento antibiótico eficaz contra las micobacterias es muy específico, con hasta cuatro fármacos en combinación, por lo que la identificación correcta de la bacteria es crucial para el tratamiento.

El resultado del tratamiento está estrechamente relacionado con la edad del paciente y el estadio de la enfermedad en el momento del diagnóstico.

Los tratamientos modernos han reducido la tasa de mortalidad de la meningitis tuberculosa a menos del 15%, aunque sigue siendo una cifra relativamente alta para una enfermedad que tiene cura.

Las secuelas neurológicas son aún más numerosas una vez superada la meningitis tuberculosa.

Las secuelas más frecuentes son

• Trastornos cognitivos y del pensamiento (80%)
• alteraciones de la personalidad y del comportamiento (40%)
• trastornos motores (25%)

La ceguera y la sordera son complicaciones más raras de los tratamientos modernos, relativamente potentes y tóxicos.

Se espera un peor efecto del tratamiento en los pacientes infectados por el VIH que no toman medicamentos antirretrovirales contra el virus y el desarrollo de su enfermedad, es decir, el SIDA.

Prevención

La prevención de la tuberculosis consiste en las siguientes medidas básicas de eficacia probada:

• aislamiento de la fuente de infección
• vacunación BCG
• quimioprofilaxis
• Depistisitón radiográfica
• Depistisitación bacteriológica
• Sensibilización exhaustiva de la población y los profesionales sanitarios

Lo más importante es proteger a los más pequeños para que no contraigan la tuberculosis. De hecho, la tuberculosis en la infancia se da en casi la mitad de las familias con incidencia conocida de tuberculosis.

La TB se contagia, por ejemplo, cuando los abuelos portadores de TB cuidan a sus nietos.

Vacunación contra la tuberculosis - calmetización

Se trata de una inmunización activa en la que el propio organismo fabrica anticuerpos contra la tuberculosis.

La vacuna de la tuberculosis se debe a dos microbiólogos franceses, L.C.A. Calmette y C. Guérin, que en 1906 produjeron en París una cepa de micobacterias de tipo vacuno que tenía una infectividad muy reducida pero una buena capacidad inmunizante.

La administración de la vacuna BCG fija las micobacterias tuberculosas en el punto de entrada en el organismo. La vacuna se inyecta por vía intradérmica, preferiblemente en el brazo.

Es preferible iniciar la vacunación entre el cuarto día y la sexta semana de vida del recién nacido, sólo si éste ha alcanzado un peso al nacer superior a 2 500 g.

A continuación, se vuelve a vacunar a los 11 años si el niño es tuberculino negativo.

Quimioprofilaxis

Se utiliza en niños que están en contacto con tuberculosis activa. También se utiliza en personas con una reacción tuberculínica elevada que además padecen otra enfermedad crónica que debilita la inmunidad del organismo, como diabetes, úlceras de estómago y duodeno, infección por VIH o corticosteroides.

Consiste en la administración del fármaco antituberculoso isoniazida a una dosis de 300 mg al día durante un máximo de 6 meses. Además, se administran comprimidos de piridoxina o rifampicina.