Estenosis carotídea: ¿Qué causa la estenosis carotídea y cómo se manifiesta?

El estrechamiento de la arteria carótida conlleva el riesgo de que se reduzca y restrinja el riego sanguíneo al cerebro. La alteración del riego sanguíneo puede provocar isquemia cerebral (ictus).

Estrechamiento de la arteria carótida = estenosis carotídea.

El ictus es una de las enfermedades más graves y una de las principales causas de mortalidad, junto con las cardiopatías y el cáncer.

Del total de ictus, aproximadamente el 85% son de origen isquémico y el 15% restante son hemorragias.

Isquemia del tejido cerebral = anemia.

La anemia cerebral se manifiesta como un deterioro de la función neurológica - déficit neurológico. Se manifiesta con alteraciones de la visión, el habla o la movilidad, a veces incluso con pérdida de conciencia a corto plazo - colapso e inconsciencia.

Interesante: el 85% de los casos son ictus isquémicos. La causa más común es la aterosclerosis de las arterias. El 15-20% son ictus debidos al estrechamiento de las arterias carótidas. El 90-95% de las estenosis carotídeas están causadas por la aterosclerosis.

Brevemente sobre la arteria carótida y el flujo sanguíneo cerebral.

El cerebro, como centro del sistema nervioso, del pensamiento y del control, debe recibir un suministro ininterrumpido de sangre, más concretamente de oxígeno y energía (azúcar).

Sin oxígeno y glucosa, el cerebro es incapaz de realizar su función.

Lo que el cerebro necesita para funcionar se muestra en la siguiente tabla

La sangre llega al cerebro a través de dos arterias principales. Están emparejadas, por lo que se encuentran tanto en el lado derecho como en el izquierdo del cuerpo. Son...

Las arterias carótida y vertebral.

Arteria carotis - arteria carótida. Arteria vertebralis - arteria vertebral.

Las arterias carótida y vertebral se ramifican a su vez en arterias y arteriolas más pequeñas. Juntas forman un circuito vascular que proporciona un riego sanguíneo constante al cerebro.

El circuito de las principales arterias cerebrales se conoce como Círculo de Willis.

Una vez consumidos los nutrientes y el oxígeno, la sangre se drena del cerebro a través del sistema venoso, hacia las venas yugulares internas emparejadas (vena yugular interna).

La yugular

La arteria carótida es una arteria par que lleva la sangre a la cabeza y en parte al cuello. Tiene una sección situada en el tórax, y la parte superior craneal en el cuello va a la cabeza.

Hay dos arterias carótidas, y por tanto una derecha y una izquierda.

Las arterias carótidas son pulsátiles y palpables bilateralmente en el lado alejado de la tráquea y del cartílago tiroides.

La arteria derecha se origina en el tronco cefálico (tronco braquiocefálico), que emerge de la aorta y pasa al cuello.

La izquierda emerge directamente de la aorta, más concretamente del arco (arcus aortae), y asciende hasta el cuello.

La arteria carótida principal se denomina: arteria carotis communis dextra = arteria carótida común derecha arteria carotis communis sinistra = arteria carótida común izquierda

La arteria carótida común desciende por el cuello hasta aproximadamente el borde superior de la glándula tiroides. En este punto se divide en dos ramas. Hasta este punto no tiene otras ramas.

La arteria carótida se encuentra en el haz neurovascular cervical, que contiene los vasos (tanto arteriales como venosos), el nervio vago y otros nervios del cuello.

La arteria carótida común tiene dos ramas:

1. arteria carotis externa - arteria carótida externa
   • se divide a su vez en arterias más pequeñas que irrigan parte del cuello y la cabeza, órganos y músculos, por ejemplo
     • la glándula tiroides
     • la laringe
     • los músculos del cuello
     • parcialmente los músculos del cuello
     • la cavidad oral
     • músculos faciales
     • la faringe
     • y otras zonas, músculos y órganos de la cabeza fuera de la irrigación de la arteria carótida interna
2. arteria carótida interna
   • irriga
     • la órbita
     • los globos oculares
     • los párpados
     • la parte posterior de la nariz
     • cavidades del oído medio
     • parte del pañal cerebral
     • la glándula pituitaria
     • cerebro

Además.

La arteria carótida contiene importantes receptores de presión (receptores presores o barorreceptores) que regulan la tensión arterial. Se trata de un conjunto de receptores nerviosos.

Está situado cerca de la ramificación de la arteria carótida común en las arterias carótidas interna y externa.

Un aumento de la presión en este punto provoca un descenso de la tensión arterial, una disminución de la frecuencia cardiaca hasta el paro cardiaco y, si dura más de 3 segundos, el colapso y la pérdida de conocimiento.

La irritación mecánica también puede producirse externamente.

Por ejemplo, por apretar demasiado la corbata, por un cuello apretado, por inclinación de la cabeza (lavarse el pelo en el lavabo de la peluquería), por girar bruscamente la cabeza (rotación) y por La compresión de las arterias carótidas a ambos lados del cuello es, por tanto, muy peligrosa.

¿Quiere saber más sobre el estrechamiento de la arteria carótida? ¿Qué lo provoca? ¿Cómo se manifiesta? ¿Cuál es su curso? ¿Se puede tratar? Siga leyendo con nosotros.

¿Qué es la estenosis de la arteria carótida?

La estenosis (estrechamiento) de la arteria carótida es una afección de un vaso sanguíneo que se encarga de reducir el riego sanguíneo al cerebro.

Se trata de un estrechamiento de la arteria carótida interna (a. carotis interna).

La reducción de la permeabilidad de la arteria y la irregularidad de la pared del vaso son la base de la alteración del flujo sanguíneo, que conduce a la formación de coágulos.

El coágulo sanguíneo reduce de nuevo el espacio para el flujo sanguíneo al cerebro y es también un factor de riesgo de embolia.

Un coágulo sanguíneo, formado en la superficie irregular de un vaso sanguíneo, se desprende y viaja por el torrente sanguíneo, obstruyendo a continuación una arteria cerebral más pequeña.

La obstrucción hace que se coagule el tejido cerebral, lo que provoca un mal funcionamiento del cerebro.

La embolia por un coágulo de sangre causa un ictus isquémico embólico.

Dependiendo de la localización y extensión, se producen problemas neurológicos, que pueden manifestarse como alteraciones visuales, ceguera en un ojo, alteraciones del habla y la movilidad, e incluso alteraciones de la consciencia.

La hemorragia cerebral puede ser temporal o permanente. Si se trata de una interrupción permanente del riego sanguíneo, hablamos de ictus.

Accidente cerebrovascular = ictus isquémico.

En la forma temporal, hay síntomas, pero remiten en pocas horas. Se denomina ataque isquémico transitorio o accidente isquémico transitorio.

La causa de la estenosis carotídea suele ser la aterosclerosis, aunque también intervienen otros mecanismos y problemas en el desarrollo del estrechamiento vascular.

Lo más frecuente es la aterosclerosis

La aterosclerosis es una enfermedad de las arterias que progresa lentamente y a largo plazo. La corrosión de las arterias provoca una reducción del espacio interno del vaso.

La permeabilidad de la arteria (es decir, el espacio para el flujo sanguíneo) disminuye con el tiempo.

Además, la obstrucción del flujo sanguíneo crea las condiciones necesarias para la formación de coágulos.

El proceso de calcificación arterial comienza en la primera juventud, pero pasa desapercibido durante mucho tiempo. En la mayoría de los casos, la aparición de dificultades se produce en la mediana edad o en la vejez.

En la pared arterial se depositan sustancias que normalmente no están allí, sobre todo grasas y otros componentes de la sangre.

En resumen, el proceso a largo plazo puede describirse como:

1. deterioro de la función endotelial (el revestimiento interno del vaso sanguíneo)
2. acumulación de lípidos (grasas)
3. formación de un núcleo lipídico
4. formación de un tapón fibroso
5. asociación de un proceso inflamatorio
6. formación de una cicatriz
7. modificación del flujo sanguíneo
8. depósito de plaquetas

Pero eso no es todo.

Estrechamiento vascular + pérdida de elasticidad de los vasos sanguíneos = deterioro de la capacidad para regular la presión arterial.

Además del estrechamiento mecánico, la alteración de la pared vascular es la causa del desencadenamiento de la cascada bioquímica y la inflamación que subyacen a la formación de un coágulo sanguíneo en la pared del vaso.

En estado normal, la sangre fluye sin obstáculos por los vasos sanguíneos sanos, no se coagula y no hierve.

Pero...

En un estado patológico (enfermo), una pared vascular alterada y estrechada crea una obstrucción en el flujo sanguíneo.

La sangre se arremolina.

Los cambios en el flujo sanguíneo favorecen la formación de un coágulo.

El coágulo de sangre depositado (trombo) reduce el espacio de la pared del vaso, lo que de nuevo afecta negativamente al flujo sanguíneo.

Mecanismo de constricción + deterioro del flujo + formación de trombos = círculo vicioso.

El trombo ocluye parcial o totalmente el vaso.

+

La placa aterosclerótica situada en la pared del vaso puede romperse, lo que provoca una reacción inmediata de siembra de plaquetas y otros componentes de la coagulación.

Se forma un trombo. En este momento se produce la forma aguda.

Ambas formas (la prolongada y la repentina) entrañan riesgos en cuanto a la rotura del trombo.

El coágulo se desprende de la pared del vaso y se desplaza por la sangre, lo que se conoce como émbolo.

Un émbolo provoca una embolia al obstruir una arteria más pequeña del cerebro. La parte que se encuentra detrás de la obstrucción no está coagulada y ocluye (cierra) la arteria. La arteria no se perfunde, lo que provoca una isquemia, un infarto o, dicho de otro modo, un ictus.

Se produce un ictus isquémico, que también puede conocerse como infarto cerebral.

El proceso de aterosclerosis se produce en cualquier parte del cuerpo humano. Y en varios lugares al mismo tiempo. Por lo general, no sólo se ve afectado un vaso sanguíneo.

Las investigaciones han demostrado que: Al menos dos o tres vasos sanguíneos se ven afectados al mismo tiempo. Las arterias del corazón y las arterias de las extremidades inferiores. En menor medida, las arterias del cerebro y las arterias de las extremidades inferiores o las arterias de los tres sistemas. Esto es especialmente cierto en personas mayores de 62 años.

Dependiendo de la parte a la que afecte, también se manifestará como por ejemplo

• Cardiopatía isquémica
• forma aguda = infarto de miocardio
• ictus
• deficiencia visual hasta ceguera
• anemia e infarto renal
• en los hombres, disfunción eréctil - impotencia
• afectación vascular de los miembros inferiores

La tabla enumera las causas más frecuentes de estrechamiento arterial

Se citan algunos factores de riesgo en el desarrollo de la enfermedad. Y como se trata preferentemente de un estímulo aterosclerótico, son comunes a ambos problemas.

Factores de riesgo de aterosclerosis y estenosis de la arteria carótida:

• presión arterial alta (hipertensión)
• tabaquismo
• alcoholismo
• consumo elevado de sal en la dieta
• exceso de grasa en la dieta
• falta de ejercicio y sedentarismo
• predisposición genética y herencia
• diabetes
• trastorno del metabolismo de las grasas - colesterol y grasas en sangre elevados
• sobrepeso y obesidad
• trastornos de la coagulación de la sangre
• enfermedades cardiovasculares
• trastornos autoinmunitarios
• enfermedades infecciosas
• inflamación de los vasos sanguíneos
• traumatismos
• edad avanzada, especialmente más de 75 años
• sexo masculino y mujeres posmenopáusicas
• estrés, tensión psicológica prolongada
• deficiencia de antioxidantes

Los síntomas del estrechamiento de la arteria carótida se desarrollan en función de la localización y el grado de afectación cerebral. La afectación más grave es la anemia cerebral, que puede presentarse de varias formas.

Existen varias posibilidades...

Por ejemplo, se produce un episodio corto. Durante su duración, los síntomas de la anemia se asocian a un deterioro de la función neurológica.

La duración oscila entre minutos y una o dos horas. En 24 horas, las molestias remiten por completo.

Este episodio de duración temporal se denomina:

Ataque isquémico transitorio (transient).

Alternativamente, se trata de episodios múltiples de corta duración con déficits neurológicos a lo largo de horas o días.

Este tipo de ataque isquémico transitorio se conoce en los círculos profesionales como ataque isquémico transitorio crescendo = 2 o más episodios en el plazo de horas a una semana.

Lo más importante que hay que recordar es que, tras sufrir un ataque isquémico transitorio, aumenta el riesgo de sufrir un ictus.

Otro concepto importante es

Ictus en evolución. Se refiere a la progresión del déficit neurológico en 24 horas. E... Isquemia cerebral = infarto cerebral completo y persistencia de trastornos neurológicos en 5 días.

La isquemia cerebral significa deficiencia local de sangre y sustratos metabólicos debido a un suministro arterial inadecuado.

Es importante la evaluación del déficit neurológico y su clasificación.

Clasificación para determinar el estadio:

• Estadio I - estenosis asintomática - sin síntomas.
• Estadio II - ataque isquémico transitorio = ataque isquémico transitorio.
• Estadio III - isquemia cerebral focal en fase aguda, ictus en evolución
• Estadio IV - isquemia cerebral focal completa con déficit neurológico persistente

La tabla enumera los principales síntomas del déficit neurológico

El desarrollo de los problemas es agudo (repentino). Es importante el reconocimiento precoz del ictus, así como su diagnóstico y tratamiento temprano. De lo contrario, se corre el riesgo de sufrir daños cerebrales irreversibles.

Interesante: aparición de un colapso debido a una determinada posición de la cabeza. Tumbado mientras se ve la televisión, en la silla de la peluquería mientras se lava la cabeza, en la silla del dentista. Se produce una obstrucción de la permeabilidad del vaso y una restricción parcial o total del flujo sanguíneo a través de la arteria carótida.

Esta afección también se conoce como acodamiento.

El reconocimiento precoz del ictus es crucial para el diagnóstico y la gestión del tratamiento precoz. Su finalidad es acortar la duración de la isquemia cerebral.

Cuanto menor sea la duración del aporte sanguíneo inadecuado, menor será el déficit neurológico.

Por supuesto, el pronóstico depende de varias características.

+

La detección del estrechamiento de la arteria carótida es importante para prevenir el desarrollo de un ictus.

En la práctica, se divide en formas asintomáticas y sintomáticas.

La forma asintomática suele detectarse incidentalmente durante otra exploración y, como aún no se ha manifestado, el médico no diagnostica la estenosis carotídea de forma específica.

Lo contrario es...

Forma sintomática.

Cuando aparecen síntomas que llevan a diagnosticar un ictus, se realiza un diagnóstico diferencial. La tarea consiste, por tanto, en localizar el origen de los síntomas.

Para ello es importante la anamnesis de la persona afectada y, si no se puede averiguar, de un familiar o testigo del suceso.

A continuación se realiza un examen físico, que incluye, en particular, la medición de la tensión arterial y la frecuencia cardíaca, la regularidad del ritmo cardíaco y la evaluación subjetiva y objetiva de la respiración.

También tiene su lugar un examen neurológico orientativo.

También es importante un examen auscultatorio de las arterias carótidas y la presencia de un soplo sobre las mismas, lo que revelará un flujo sanguíneo problemático alrededor de la obstrucción.

Estos métodos básicos de exploración van seguidos de la obtención de imágenes.

Su objetivo es detectar cualquier cambio aterosclerótico en la arteria carótida interna o la arteria carótida común unilateral o bilateral (bilateralmente). Además del estado del flujo sanguíneo cerebral y la función cardiaca.

Métodos de diagnóstico por imagen:

• La TC y la angio TC (angiografía) son la base completa y de primera elección cuando se sospecha un ictus.
• seguidos de la IRM (resonancia magnética)
• la ecografía carotídea se realiza para detectar estenosis carotídeas
  • SONO de los vasos del cuello
  • el patrón oro en el diagnóstico de estenosis de la arteria carótida común y la arteria carótida interna
  • ecografía dúplex, Doppler
• angiografía por sustracción digital
• se añade ECHO (ecografía cardíaca)
• ECG

El grado de estenosis de la arteria carótida interna también es un factor en el proceso de toma de decisiones para el posterior manejo y tratamiento del paciente:

• estenosis leve hasta el 50%.
• estenosis moderada 50-69
• estenosis grave 70-95
• estenosis preoclusiva 96-99
• oclusión de la arteria carótida interna 100% - obstrucción completa de la arteria carótida interna

El curso de la estenosis de la arteria carótida es un proceso a largo plazo y progresivo, que avanza y empeora con el tiempo.

A largo plazo = crónica.

La calcificación arterial comienza a una edad temprana. En ese momento aún no es evidente.

En ese momento se denomina estenosis asintomática de la arteria carótida interna.

Sin embargo, cuando el estrechamiento del vaso sanguíneo alcanza un determinado estado, aparecen dificultades asociadas a un suministro insuficiente de sangre a la zona del cuerpo, órgano o tejido y músculo en cuestión, en este caso el cerebro.

En este punto, ya se trata de una estenosis sintomática de la arteria carótida interna.

Si la placa aterosclerótica está dañada, se depositan plaquetas en la pared vascular dañada, que también estrechan el espacio del vaso para el flujo sanguíneo.

O bloquean el vaso por completo = oclusión del vaso.

Una posible afección que puede desarrollarse a partir de un coágulo de sangre formado es la embolia, que se produce como complicación de la trombosis, cuando el coágulo se desprende de la pared del vaso.

El émbolo queda atrapado en un vaso con un lumen más estrecho y, más allá de la zona de obstrucción, se produce isquemia.

La falta de sangre en parte del cerebro puede ser temporal y desaparecer en unas horas, pero pueden repetirse varios episodios seguidos.

O persiste. Sin un tratamiento precoz, se producen daños permanentes en la parte isquémica del cerebro.

Ambas se caracterizan por una rápida aparición de los síntomas.