Diabetes mellitus: ¿por qué se produce, cuáles son los síntomas y las complicaciones de la diabetes mellitus?

La diabetes es una de las enfermedades metabólicas más comunes de nuestro tiempo.

Las complicaciones crónicas de la diabetes incluyen enfermedades graves como la retinopatía diabética, la nefropatía, la neuropatía y el pie diabético, que a menudo provoca las llamadas amputaciones por salami de las extremidades.

Del mismo modo, estas complicaciones son consecuencia de una diabetes no tratada.

El principio básico para frenar la progresión de las complicaciones crónicas de la diabetes es mantener unos niveles glucémicos normales, reducir el peso e intentar influir en otros factores de riesgo cardiovascular, como la hipertensión o el tabaquismo.

La enfermedad se caracteriza por unos niveles elevados de glucosa en sangre, lo que se denomina hiperglucemia. La hiperglucemia puede tener varias causas y numerosas consecuencias.

La hiperglucemia se produce cuando la glucosa ingerida a través de los alimentos no se traslada de la sangre a las células, donde se utiliza como principal fuente de energía para la vida, sino que permanece en el llamado espacio extracelular, es decir, en la sangre.

En la dieta, las fuentes más importantes de glucosa son el almidón, la sacarosa y otros hidratos de carbono. El organismo también dispone de sus propias reservas de glucosa, que puede utilizar eficazmente en caso de inanición.

El glucógeno, que se almacena en el hígado, es la principal fuente de glucosa. El proceso por el que el glucógeno se descompone en glucosa se denomina glucogenólisis y tiene lugar en las células del hígado (hepatocitos).

Otra forma en la que el cuerpo puede ayudarse a sí mismo cuando hay una falta de carbohidratos en la dieta es un proceso llamado gluconeogénesis.

Se trata de la "producción" de glucosa a partir de compuestos no acáridos, como las proteínas, en el hígado y los riñones. El organismo puede producir hasta 100 gramos de glucosa de esta forma.

En periodos de gran estrés del organismo, por ejemplo durante infecciones graves, la producción aumenta hasta 400 gramos al día.

El organismo utiliza la glucosa ingerida en la dieta, pero tras 5 horas de ayuno empieza a convertir en glucosa sus propias fuentes, el glucógeno antes mencionado y las fuentes no sacáridas.

El mayor consumidor de glucosa del organismo es nuestro cerebro, que necesita entre 100 y 150 gramos de glucosa al día.

Otros hambrientos consumidores de glucosa son los músculos y las células grasas, que constituyen la mitad de todas las células del cuerpo. La glucosa entra en las células a través de los transportadores de glucosa, los GLUT.

Los transportadores de glucosa que llevan la glucosa a las células musculares y adiposas se denominan GLUT4. Estos transportadores GLUT4 son los únicos que necesitan insulina para funcionar. Los demás transportadores de glucosa son independientes de la insulina y pueden funcionar sin ella.

De ello se deduce que al menos la mitad de las células de nuestro cuerpo, las musculares y las adiposas, no obtienen su suministro energético en forma de glucosa a menos que haya cantidades adecuadas de insulina en la sangre o que su efecto sea insuficiente.

La glucosa no utilizada sigue circulando por la sangre y con cada ingesta de alimentos aumenta el nivel de glucemia.

La glucosa es una sustancia osmóticamente activa, lo que significa que atrae agua. Los riñones responden al aumento de la osmolalidad del organismo aumentando la excreción de agua, lo que provoca la micción frecuente de mayores cantidades de orina, la deshidratación del organismo y una mayor sensación de sed.

La elevada cantidad de glucosa disponible en la sangre también repercute en otros componentes básicos, como las proteínas. Éstas sufren glicación para formar los denominados productos finales de la glicación - AGE. Estas sustancias son difíciles de disolver y las enzimas no ayudan a su descomposición.

Como están en exceso y el cuerpo no puede utilizarlos, estos productos empiezan a almacenarse en varios órganos, como los riñones.

Los AGE (productos finales de la glicación) son la causa de las complicaciones crónicas tardías de la diabetes.

En función de la causa por la que se produce la hiperglucemia, dividimos la diabetes mellitus en los siguientes tipos:

• Diabetes mellitus de tipo I.
• Diabetes mellitus de tipo II.
• Otros tipos de diabetes mellitus

Diabetes mellitus de tipo I

La diabetes mellitus de tipo I es un tipo de diabetes en el que hay una falta absoluta de insulina.

Alrededor del 10% de todos los diabéticos padecen diabetes mellitus de tipo I.

La insulina es una hormona producida por el páncreas. La segregan las células beta de los islotes de Langerhans. Si estas células resultan dañadas o destruidas por un proceso autoinmune, no pueden producir ni segregar insulina.

Para que se desarrolle la diabetes, debe perderse al menos el 80-90% de los islotes de Langerhans. Con tan pocas células beta restantes, el organismo ya no es capaz de producir suficiente insulina y los síntomas de la diabetes se manifiestan plenamente.

La inflamación autoinmune se denomina insulitis. El principio de la reacción autoinmune es la predisposición genética existente (presencia de los genes HLA DR3 y DR4) y un factor desencadenante como la infección por el virus Coxackie B, el virus de la parotitis, la gripe, el sarampión u otros factores de riesgo externos estresantes.

La inflamación autoinmune está mediada por células inmunitarias:

• linfocitos, concretamente la población de linfocitos Th-1 con características CD4+ y CD8+.
• macrófagos

Además de la inmunidad celular, la inmunidad humoral también interviene en el proceso autoinmune. Los autoanticuerpos asociados a la diabetes se generan gradualmente.

No desempeñan un papel directo en la destrucción de las células beta, pero se utilizan en el diagnóstico para controlar la actividad de la inflamación autoinmune.

La diabetes mellitus de tipo I es una enfermedad que dura toda la vida y que suele diagnosticarse en la infancia, la mayoría de las veces a los 4 años. Cuanto más temprana es la edad de inicio de la destrucción autoinmune, más rápido es el proceso y más rápida es la manifestación de la diabetes.

Diabetes mellitus de tipo II

La diabetes mellitus de tipo II se caracteriza por una resistencia a la insulina o una deficiencia relativa de insulina.

En este tipo de diabetes, hay suficiente insulina en la sangre, pero las células no responden a ella, por lo que no se produce la transferencia de glucosa a la célula.

En la década de 1960, la resistencia a la insulina se definió como una afección en la que una concentración normal de insulina da lugar a una respuesta biológica reducida de las células.

Este descubrimiento fue realizado por Berson y Yallow, dos científicos que habían radiomarcado la molécula de insulina y estudiado su comportamiento biológico en el cuerpo humano.

Otros tipos de diabetes

• Diabetes endocrina - La hiperglucemia también se produce en algunas enfermedades endocrinas, como la enfermedad tiroidea, el síndrome de Cushing, la acromegalia, el feocromocitoma, el hiperaldosteronismo, la somatinostatina y el glucagón.
• Diabetes en enfermedades pancreáticas - Se trata de enfermedades en las que se producen daños en las células beta, por ejemplo en la pancreatitis crónica, el cáncer de páncreas y la fibrosis quística.
• MODY - Un trastorno genético de las células beta da lugar a una diabetes comparable en su causa a la diabetes de tipo 1 (déficit absoluto de insulina), pero que no se manifiesta clínicamente hasta la edad adulta, en torno a los 30 años. Su aparición más tardía le da su nombre en inglés - Maturity Onset Diabetes in the. Sin embargo, se presenta a una edad más tardía, de ahí el término latente. También da lugar a un déficit absoluto de insulina. Sin embargo, la enfermedad tiene una progresión mucho más lenta, por lo que no es necesario iniciar un tratamiento con insulina incluso varios años después del diagnóstico.
• Diabetes mellitus gestacional - Este tipo de diabetes es similar a la diabetes de tipo 2. Con una secreción de insulina normal o aumentada, se produce una hiperglucemia en la sangre debida a la resistencia de las células a la insulina. La causa de este tipo de diabetes se debe al embarazo y a las hormonas placentarias, especialmente el cortisol y el llamado lactógeno placentario humano. La secreción de estas hormonas alcanza su máximo al principio del segundo trimestre. Aproximadamente el 3% de las mujeres embarazadas padecen diabetes gestacional y la incidencia de este tipo de diabetes está aumentando, de forma similar a la incidencia de la diabetes de tipo 2.
• Diabetes inducida por fármacos - Ciertos fármacos pueden inducir una diabetes secundaria, como los glucocorticoides, los diuréticos tiazídicos, el diazóxido, los betaadrenolíticos, los interferones, etcétera.

Los síntomas de la diabetes varían en función del nivel de azúcar en sangre y del tipo de diabetes. Los pacientes con prediabetes o diabetes de tipo 2 pueden no experimentar ningún síntoma de hiperglucemia y sólo manifestarán clínicamente las complicaciones de la diabetes.

En la diabetes de tipo 1, los síntomas suelen aparecer más rápidamente y son más graves.

Los síntomas de la diabetes incluyen

• Aumento de la sed
• Micción frecuente
• Hambre extrema
• Pérdida de peso inexplicable
• Presencia de cetonas en la orina (las cetonas son un subproducto de la descomposición de las proteínas que se produce cuando hay una falta de insulina disponible)
• Fatiga
• Irritabilidad
• Visión borrosa
• Heridas que cicatrizan mal
• Infecciones frecuentes, como infecciones de las encías o de la piel e infecciones vaginales

Síntomas de las complicaciones agudas y crónicas de la hiperglucemia

Complicaciones agudas de la DM

• La cetoacidosis diabética es una complicación aguda potencialmente mortal de la diabetes tipo 1, en la que el paciente queda inconsciente o incluso en coma. Está causada por una falta absoluta de insulina, que provoca hiperglucemia, hiperosmolalidad y deshidratación. La producción de cuerpos cetónicos por el organismo aumenta, lo que provoca una cetoacidosis con acidificación del medio interno del organismo hasta pH 6,8, que es mortal. El tratamiento consiste en la administración de insulina, rehidratación y reposición de potasio.
• Síndrome de nectoacidosis hipoosmolar hiperglucémica: complicación típica de la diabetes de tipo 2 en la que existe secreción de insulina. No hay producción de cuerpos cetónicos, pero la glucemia aumenta, lo que provoca deshidratación y un aumento de la pérdida de líquidos por los riñones.

La enfermedad evoluciona lentamente, a veces en días o semanas, y en fases avanzadas los pacientes llegan al hospital en estado de shock hipovolémico, con insuficiencia renal y edema cerebral.

El tratamiento consiste principalmente en rehidratación y administración de insulina. Aunque el tratamiento de esta complicación ha mejorado en la actualidad, aproximadamente el 10% de los pacientes siguen falleciendo.

• Coma hipoglucémico: se produce tras una sobredosis de insulina o de algunos fármacos antidiabéticos.

Manifestaciones de hipoglucemia:

• Aumento de la sudoración
• aumento de la frecuencia cardíaca
• temblor de las extremidades
• trastornos de la concentración
• hambre insoportable
• confusión
• coma

El tratamiento consiste en la administración de glucosa.

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Complicaciones crónicas de la DM

• Nefropatía diabética: se trata de una lesión renal crónica que provoca AGE e hipertensión arterial. En la primera fase, los riñones eliminan la menor cantidad de proteínas en la orina (microalbuminuria). A medida que la enfermedad progresa, se excretan más proteínas en la orina y se produce la nefropatía, que acaba en insuficiencia renal.
• Retinopatía diabética: una forma proliferativa de la enfermedad afecta a la visión y puede provocar ceguera.
• Neuropatía diabética - tiene muchas formas, desde la neuropatía sensorial, pasando por la forma motora y dolorosa, hasta la neuropatía autonómica. A menudo, la neuropatía es el primer síntoma de la diabetes, pero ha sido asintomática durante años.
• Pie diabético: se trata de una complicación derivada principalmente del empeoramiento de la neuropatía diabética, la disminución de la sensibilidad en los pies, la microcirculación limitada combinada con lesiones crónicas, por ejemplo, al llevar zapatos de talla inadecuada. Se producen heridas que cicatrizan mal y se inflaman. Aparecen úlceras, flemón o gangrena de la extremidad.

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La diabetes se diagnostica en la mayoría de los casos al aparecer complicaciones crónicas o de forma incidental durante análisis de sangre rutinarios o cuando se diagnostica otra enfermedad.

En el análisis de sangre se observa un nivel elevado de glucosa, denominado hiperglucemia.

La glucemia normal en ayunas oscila entre 3,3-5,6 mmol/l.

Una glucemia aleatoria medida en cualquier momento del día no debe ser superior a 7,8 mmol/l.

Cuando se mide una glucemia aleatoria superior a 11,1 mmol/l o una glucemia repetida en ayunas superior a 7,0 mmol/l, se puede hacer un diagnóstico inequívoco de diabetes.

Cuando se miden valores limítrofes, se realiza una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTGO) dando a beber al paciente una solución de agua dulce y 75 gramos de glucosa. A continuación, se evalúa la glucemia al cabo de 120 minutos.

Si el nivel de glucosa es superior a 11,1 mmol/l, se confirma la diabetes. Con valores inferiores a 7,8 mmol/l, no hay diabetes y sólo se puede seguir controlando al paciente.

Los valores límite entre 7,8-11,1 mmol/l son indicativos de una intolerancia a la glucosa.

Además de la glucemia actual, también es aconsejable controlar los valores de hemoglobina glicosilada en el marco de los controles periódicos del diabético, que son más indicativos de la compensación a largo plazo de la diabetes.

La hemoglobina glicosilada es el producto final de la hemoglobina con una molécula de glucosa unida. La unión de la glucosa a la hemoglobina es un proceso que se produce regularmente a lo largo de la vida, pero que depende de los valores de glucemia.

Con concentraciones elevadas y prolongadas de glucosa en sangre, se prolonga la exposición de la hemoglobina a las moléculas de glucosa, lo que favorece su unión entre sí.

De este modo, podemos rastrear cuál ha sido el nivel de glucosa en sangre durante las últimas 6-8 semanas aproximadamente. Transcurrido este tiempo, los glóbulos rojos, y por tanto la hemoglobina, son reemplazados.

La diabetes de tipo 1 suele manifestarse en la infancia. El niño sufre un aumento de la fatiga, sed, micción frecuente y puede tener hambre inexplicable o falta de apetito.

No es infrecuente que la hiperglucemia en un niño se manifieste con fuertes dolores abdominales, que pueden simular un derrame abdominal repentino, una apendicitis o una gastritis aguda.

Cuando se diagnostica diabetes de tipo 1, se trata de una enfermedad para toda la vida que requiere el uso de insulina.

La diabetes de tipo 2 se diagnostica en la edad adulta, con mayor frecuencia después de los 50. Su ritmo de presentación depende de factores hereditarios y ambientales, como el estilo de vida y la dieta.

No es infrecuente que la diabetes de tipo 2 se presente como una enfermedad oculta que sólo se diagnostica cuando aparecen complicaciones, como la aparición de la desagradable neuropatía diabética, la nefropatía o el deterioro visual en la retinopatía diabética.

El principio básico para frenar la progresión de las complicaciones crónicas de la diabetes es mantener unos niveles glucémicos normales, reducir el peso e intentar influir en otros factores de riesgo cardiovascular como la hipertensión o el tabaquismo.

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